Baicalin

Wie in allen anderen gesellschaftlichen Zusammenhängen auch, wo Menschen aus den verschiedensten Gründen auf ein Wunder warten, so wird auch in der ME-Community alle naslang eine neue Sau durchs Dorf getrieben. Baicalin heißt das aktuelle Zauberwort, das einen rosa Hoffnungsschimmer auf die bleichen Wangen der Erkrankten zu hauchen vermag.

Baicalin ist ein Hauptbestandteil des Baikal-Helmkrauts (lateinischer Name Scutellaria baicalensis Georgi). Aus der Familie der Lippenblütengewächse und ursprünglich in Sibirien beheimatet, verbreitete sich das Baikal-Helmkraut bis nach China, wo es unter dem Namen Huang Quin eine lange Tradition als Heilpflanze in der Chinesischen Medizin hat. Es wird seit Jahrtausenden u.a. zur Behandlung von Durchfall, Ruhr, Gelbsucht, Fieber, Kopfschmerzen, Husten, Auswurf, Blutungen und Blasendysfunktion eingesetzt.*

Die mittlerweile auf der ganzen Welt kultivierte Pflanze enthält mehrere im Labor wissenschaftlich gut untersuchte Inhaltsstoffe; es gibt auch Tierexperimente zu einigen der Komponenten, Studien am Menschen sind aber leider bislang rar. Den verschiedenen pflanzlichen Extrakten wird u.a. eine antivirale, antibakterielle, antibiotische, antiinflammatorische, antioxidative, antiallergene, antikarzinogene, krampflösende, fiebersenkende, Blutungen stillende, beruhigende, angstlösende, blutdruck- und cholesterinspiegelsenkende Wirkung nachgesagt. [Eskin, Tamir, 2005]

Hier wollen wir uns auf Studien mit dem Flavonoid Baicalin fokussieren, unter besonderer Berücksichtigung seiner potenziellen Wirkungsweise bei Patienten mit Myalgischer Enzephalomyelitis.

Erst kürzlich entsann sich Dr. Judy Mikovits, die unermüdlich all ihre Kraft dafür einsetzt, unserer vernachlässigten Patientenpopulation zu einer wirksamen Behandlung zu verhelfen, einer ihrer Forschungsarbeiten aus dem Jahr 2000 über Baicalin als Wirkstoff gegen HIV-1. Judy Mikovits ist eine innovative Zell- und Molekularbiologin, die über 20 Jahre am National Cancer Institute zu Krebs, Epigenetik, Neuroimmunkrankheiten, Retroviren und HIV mit dem Schwerpunkt auf der Entwicklung neuer Medikamente und diagnostischer Technologien geforscht hat. Sie war ehemals Forschungsdirektorin des Whittemore-Peterson-Instituts und leitende Autorin der XMRV-Studie von 2009, die über retrovirale gag-Sequenzen eines humanen Gammaretrovirus in Blutproben ME-Kranker berichtete. [Lombardi et al., 2009] Wie allseits bekannt, musste diese Studie leider zurückgezogen werden. Denn Mikovits` Co-Autor Robert Silverman hatte ein "künstliches" XMRV aus einem aus drei Gewebeproben hergestellten Plasmid erzeugt, das sich dann in der Zelllinie VP62 vermehrte und – da über die Luft übertragbar [Gazdar et al., 2011] – zu Laborkontaminationen auch der Proben führte, in denen Mikovits bereits zuvor retrovirale gag-Sequenzen entdeckt hatte. Diese Sequenzen wiesen zwar eine gewisse Verwandtschaft zu XMRV auf, stimmten jedoch nicht mit dem Laborartefakt XMRV überein. [Goetz et al., 2014; Heckenlively/Mikovits, 2014]

Grundlage der Idee, Baicalin als Therapeutikum bei ME in Erwägung zu ziehen, ist also die Annahme einer retroviralen Infektion, zumindest bei einer Untergruppe von ME-Patienten. Diese Annahme wird durch die Tatsache gestützt, dass bei Patienten der Originalstudienkohorte von Mikovits et al. Antikörper gegen ein humanes Gammaretrovirus nachgewiesen wurden, was bei einer Laborkontamination schlechterdings unmöglich wäre. Außerdem haben sich die Einzelfallberichte von ME-Patienten, die signifikante Verbesserungen unter einer antiretroviralen Therapie erfuhren, mittlerweile weltweit herumgesprochen.

Doch wie funktioniert der Wirkmechanismus des Flavonoids Baicalin bezüglich Retroviren? Mikovits` Forschungsarbeit aus dem Jahr 2000 konnte zeigen, dass Baicalin die HIV-1-Infektion auf der Ebene des viralen Eintritts in die Zelle verhindert. [Li et al., 2000] Doch Baicalin kann noch mehr, nämlich in vitro die reverse Transkriptase* und damit die Replikation des Retrovirus stoppen, wie Francis Ruscetti und Kollegen 1993 demonstrierten. [Li et al., 1993] Dass der Anti-HIV-1-Effekt von Baicalin offenbar vor allem auf der Hemmung der reversen Transkriptase beruht, bestätigt ein Papier aus dem Jahr 1998 von Katsuhiku Kitamura et al. [Kitamura et al., 1998] So wird nicht nur das Eindringen des Retrovirus in die Zellen verhindert, sondern auch bereits infizierte Zellen werden durch die Blockierung der Reverse-Transkriptase-Aktivität an der Freisetzung weiterer Viren aus der Zelle gehindert.

Darüber hinaus kann Baicalin offenbar den selektiven Zelltod stark infizierter HIV-Zellen mit einer hohen Virusfreisetzungskapazität induzieren und vermag gleichzeitig die Vermehrung von HIV-infizierten Zellen mit einer niedrigen Expression des HIV-Genoms zu stimulieren, die eine deutlich geringere Kapazität hinsichtlich HIV-Produktion aufweisen. Dieser Wirkmechanismus könnte – so legen die Autoren dieser Studie nahe – die Lebensdauer HIV-Infizierter verlängern. [Wu et al., 1995]

Gilt dieser antiretrovirale Wirkmechanismus nun aber über HIV-1 hinaus auch für Gammaretroviren, wie sie Mikovits im Blut von Patienten mit ME gefunden hat? Dazu gibt es widersprüchliche Angaben. Francis „Frank“ Ruscetti, Mikovits` Mentor und Entdecker des humanen Retrovirus HTLV-1 (vor seiner Entdeckung hielt man es für ausgeschlossen, dass humane Retroviren existieren!), wies bereits 1992 nach, dass Baicalin die Reverse-Transkriptase-Aktivität sowohl in HTLV-1-infizierten Zellen als auch die des Moloney-Maus-Leukämievirus, ein Virusstamm der murinen Leukämieviren aus der Gattung der Gammaretroviren, hemmt. [Baylor et al., 1992]

Im Textbook of Complementary and Alternative Medicine wird jedoch die Behauptung aufgestellt, Baicalin blockiere nicht die reverse Transkriptase muriner Leukämieviren. [Yuan, Bieber, 2003] Auch in der Neuauflage des Buchs, diesmal Traditional Chinese Medicine betitelt, findet sich diese Behauptung. [Yuan, Bieber, Bauer, 2011]

Baicalein hingegen, eine andere Komponente des Baikal-Helmkrauts, nämlich das Aglycon* von Baicalin, wurde bereits 1989 als potenter Reverse-Transkriptase-Hemmer muriner Leukämieviren (der Rauscher- und Moloney-Stämme) beschrieben. [Ono et al., 1989]

Baicalin wird aber, wie eine erst kürzlich veröffentlichte Studie offenbarte, nach oraler Aufnahme von der Darmflora schnell in Baicalein umgewandelt. [Wang et al., 2015] Diese Entdeckung könnte möglicherweise die Diskrepanzen hinsichtlich der Forschungsergebnisse erklären. Während Baicalin in vitro womöglich nicht die Reverse-Transkriptase-Aktivität einiger muriner Leukämievirusstämme zu hemmen vermag, weil es nicht in Baicalein umgewandelt wird, so wirkt es in vivo unter dem Einfluss des Mikrobioms, das es in Baicalein umwandelt, womöglich eben doch als Reverse-Transkriptase-Inhibitor.

Bedauerlicherweise ist die Bioverfügbarkeit von Baicalin relativ gering. [Zhao et al., 2013] Es konnte aber in vitro nachgewiesen werden, dass das Spurenelement Zink die Anti-HIV-1-Aktivität von Baicalin potenzieren kann. [Wang et al., 2004] Baicalin gekoppelt mit Zink war hinsichtlich Hemmung der Reverse-Transkriptase-Aktivität und Blockierung des viralen Eintritts in die Wirtszelle deutlich wirksamer als Baicalin allein. Ein weiterer Vorteil dieser Verbindung ist ihre geringere Zelltoxizität. (Ein Selbstversuch bestätigte eine Wirkverstärkung durch Zink; bereits am ersten Tag zusätzlicher Zinkeinnahme kam es zu einer spürbaren Verbesserung der Beschwerden und nach zweitägiger Einnahme sogar zu einer starken Immunreaktion mit einem 24-stündigen Fieberschub ohne weitere Krankheitsanzeichen.)

Studien zufolge wirkt Baicalin auch gegen zahlreiche Viren, die opportunistische Infektionen* bei retroviral Infizierten verursachen. Auch Patienten, deren Erkrankung keine mutmaßliche retrovirale Infektion zugrundeliegt, die jedoch an anderen akuten viralen oder postviralen chronischen Erkrankungen leiden, könnten von Baicalin profitieren. Denn diesem „Alleskönner“ wird beispielsweise ein therapeutischer Effekt auf eine Infektion, die durch das humane Herpesvirus 6 (HHV-6) ausgelöst wurde, nachgesagt. [Chen et al., 2011] Moderate inhibitorische Effekte zeigte Baicalin gegen das Herpes simplex-Virus Typ 1 (HSV-1). [Sy et al., 2005] Eine starke antivirale Wirkung mit hoher Effizienz und geringer Toxizität erzielte Baicalin in vitro bei einer Enterovirus-71-Infektion, v.a. im Frühstadium. [Li, Shi et al., 2015] Ebenfalls in vitro wurde nachgewiesen, dass Baicalin effektiv eine Infektion mit Chlamydia trachomatis hemmen kann. [Hao et al., 2010]

Baicalin wirkt aber nicht nur antiviral und antiretroviral, sondern auch symptomlindernd. So wurde in Tierversuchen sein angstlösendes Potential beschrieben, [Liao et al., 2003; Xu et al., 2006] ebenso wie antidepressive Effekte. [Zhu et al., 2006; Li et al. 2013; Yu et al. 2014] In höherer Dosierung hat es eine beruhigende Wirkung [Wei et al., 2006] und es sorgt für eine bessere Schlafqualität. [Chang et al., 2011] Auch eine schmerzlindernde Wirkung wurde für Baicalin festgestellt. [Chou et al., 2003; Cherng et al., 2014] Durch Bindung an eine Vielzahl von Chemokinen wirkt das Flavonoid entzündungshemmend. [Li, Wang et al., 2000, Chou et al., 2003; Li, Dong et al. 2012] Baicalin besitzt auch antiallergische Eigenschaften und kann die Histaminausschüttung hemmen. [Kim et al., 2010; Jung et al., 2012] Es hat eine neuronale Schutzwirkung und konnte im Tierversuch die Folgen fokaler zerebraler Minderdurchblutung wie z.B. Hirninfarkte reduzieren und Hirnschwellungen verringern. [Wang et al., 2006]

Wie bei allen wirksamen synthetischen und pflanzlichen Medikamenten kann es auch bei Baicalin zu unerwünschten Nebenwirkungen kommen. Es existieren zwei Einzelfallberichte über Leberschäden und Lungeninfiltrate durch die Einnahme von Huang Quin. [Teschke et al., 2014] Beide Fälle nahmen einen guten Ausgang; nach dem Absetzen des Präparats normalisierten sich die Laborwerte vollständig. Auf welche Komponente der Zubereitung die Schädigungen zurückzuführen oder ob sie durch Verunreinigungen verursacht worden waren, blieb ungeklärt.

Die Wirkung von Gerinnungshemmern (Blutverdünnungsmittel) oder Thrombozytenaggregationshemmern (z.B. ASS) kann durch Baicalin gesteigert werden, weshalb von einer gleichzeitigen Einnahme dringend abzuraten ist. Wegen seiner blutverdünnenden und aggregationshemmenden Eigenschaften sollte Baikal-Helmkraut zwei Wochen vor einer geplanten Operation abgesetzt werden. Das Risiko von Blutungen bei Personen mit Blutgerinnungsstörungen könnte durch die Einnahme erhöht werden. Einige Kräuter, wie z.B. Engelwurz, Gewürznelke, Knoblauch, Ingwer, Ginkgo, Panax-Ginseng und andere, könnten ebenfalls das Blutungsrisiko bei Patienten, die Baicalin einnehmen, erhöhen. Vorsicht sollten auch Patienten mit niedrigem Blutdruck walten lassen, da Baikal-Helmkraut blutdrucksenkend wirkt. Blutdrucksenkende Medikamente könnten seine Wirkung potenzieren und das Risiko für Hypotension erhöhen. Blutdrucksenkende Kräuter und Nahrungsergänzungsmittel (NEM) wie beispielsweise Katzenkralle, Theanin, L-Arginin, Coenzym Q10 und Fischöl können ebenfalls eine additive Wirkung haben und Hypotension verursachen. Patienten, denen Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels oder wegen anderer Indikationen verschrieben wurden, sollten Baikal-Helmkraut bzw. Baicalin nicht einnehmen, da es die Plasmakonzentration des Statins senken kann. [Fan et al., 2008] Wie Tierforschungsergebnisse nahelegen, könnte Baikal-Helmkraut – zumindest theoretisch – die Wirkung und Nebenwirkungen des Antidiabetikums Metformin verstärken. [Waisundara et al., 2009] Für Diabetiker besteht ein erhöhtes Risiko für hypoglykämische Episoden. Einige Kräuter, wie z.B. Ingwer, Panax Ginseng, sibirischer Ginseng, Guarkernmehl, Teufelskralle, Bockshornklee u.a., bergen zusätzliches hypoglykämisches Potenzial. Besondere Vorsicht ist auch geboten, wenn man Hustenblocker mit dem Wirkstoff Dextromethorphan nimmt, der auch in sehr vielen nicht verschreibungspflichtigen Husten- und Erkältungssäften/-pastillen enthalten ist. (Eine Übersicht dazu z.B. auf Wikipedia, Stichwort Dextromethorphan.) Baicalin hemmt den Stoffwechsel von Dextromethorphan, wodurch sich die maximale Wirkstoffkonzentration von Dextromethorphan erhöht. [Tian et al., 2013] Dextromethorphan wird auch zur Behandlung neuropathischer Schmerzen und von Störungen der Gefühlsregulation eingesetzt. Eine gleichzeitige Verabreichung von Baicalin ist kontraindiziert. Da in vitro-Belege zeigen, dass Baikal-Helmkraut sich auf den Östrogenhaushalt auswirkt, könnte es – in großer Menge verabreicht – eine Hormonersatztherapie beeinträchtigen. [Zhang et al., 2005] Patienten mit hormonsensitiven Erkrankungen sollten generell von einer Baicalin-Behandlung absehen. Zu diesen Krankheiten gehören Brust-, Gebärmutter- und Eierstockkrebs sowie Endometriose und Uterusmyome. Baicalin darf außerdem bei der Einnahme von Arzneimitteln, die über das Cytochrom-P450-System* metabolisiert werden, nicht verabreicht werden, weil das Risiko von Nebenwirkungen dieser Medikamente dadurch erhöht wird und es zu unerwünschten Wechselwirkungen kommen kann.* [Hou et al., 2000] Das gilt ebenso für manche Nahrungsmittel, Nahrungsergänzungsmittel (NEM), Gewürze oder Kräuter, die von ME-Patienten oftmals in therapeutischen Dosen konsumiert werden.* Knoblauch beispielsweise hat nicht nur einen negativen Einfluss auf die Absorption von Baicalin, sondern reduzierte im Tierversuch auch die kurativen Effekte des Flavonoids. [Zhou et al., 2009] Bei Patienten, die sich einer Lithium-Therapie unterziehen, ist zu beachten, dass die Lithium-Dosis eventuell wegen der harntreibenden Wirkung des Baikal-Helmkrauts verringert werden muss. Die sedative Wirkung von Alkohol kann durch Baikal-Helmkraut verstärkt werden. Das Gleiche gilt für Medikamente mit sedativen Eigenschaften, z.B. ZNS-Depressiva wie Benzodiazepine und Barbiturate. Hier ist größte Vorsicht geboten, denn es kann zu additiven therapeutischen Effekten und zu Nebenwirkungen kommen. Das gilt auch für Kräuter  und NEM mit beruhigender Wirkung, wie z.B. Baldrian, Hopfen, Johanniskraut, Katzenminze, Kava Kava, 5-HTP und andere. In jedem Fall sollte vor der Einnahme von Baicalin ein Arzt oder Fachmann konsultiert werden, der mögliche unerwünschte Interaktionen ausschließen kann. Schwangere und Stillende sollten von der Einnahme generell absehen.

In einigen Produkten, die Baikal-Helmkraut enthielten, wurden Verunreinigungen mit einer dem Baikal-Helmkraut sehr ähnlichen Pflanze gefunden. Gamander (Teucrium) ist bekannt dafür, Leberschäden hervorrufen zu können. Baicalin in pharmazeutischer Qualität scheint – zumindest auf dem europäischen Markt – nicht leicht zu bekommen zu sein. Wünschenswert wäre auch die Entwicklung einer Nanoemulsion, um die Bioverfügbarkeit des Flavonoids zu erhöhen. [Zhao et al. 2013]

Zu einer wirksamen Dosierung gibt es nur wenige Daten mit unterschiedlichen Angaben. Eine Patentanmeldung von Baicalin zur Behandlung von Angstzuständen empfiehlt eine orale Dosis von 0,8-3,5mg/kg. [Xue et al., 2004] Das entspricht einer Dosis von 48-210mg bei einer 60-kg-Person. Ein Fachbuch für komplementäre Onkologie empfiehlt die orale Gabe von Baicalin in einer Dosierung von 20mg/kg pro Tag. [Hübner, 2008] Das wären bei einer 60-kg-Person 1200mg. Eine amerikanische Website schlägt 500mg/Tag vor. ME-Patienten, die Baicalin bereits längere Zeit einnehmen, berichten von gut verträglichen Dosierungen zwischen 750-1000mg. Um allergische Reaktionen auszuschließen, sollte die Einstiegsdosis von 250mg aber auf keinen Fall überschritten werden. Synergistische Effekte lassen sich mit einer zusätzlichen Gabe von Zink erzielen (cave: die Obergrenze der Gesamttagesdosis inkl. Nahrung von 25mg einhalten!) und mit Mitteln, die die natürliche Lymphdrainage fördern wie etwa Lymphomyosot. [Keim et al., 2013]

Was gilt es noch zu beachten? ME-Patienten haben durchaus mit Nebenwirkungen zu rechnen, beispielsweise mit Immunreaktionen. Das ist nicht verwunderlich, weil Baicalin ein natürliches antiretrovirales Therapeutikum ist. Auch bei synthetischen antiretroviralen Medikamenten kann es zu Immunreaktionen kommen, im schlimmsten Fall zum Immunrekonstitutionssyndrom, vor allem auch bei den schwerer betroffenen Patienten mit einer fortgeschrittenen Immundefizienz. [Hoffmann, 2012] Das bedeutet, dass das Medikament – bzw. im Fall von Baicalin das pflanzliche Pulver – seine Wirkung entfaltet, indem es das brachliegende Immunsystem wieder anschaltet, das dann auf die bereits vor Behandlungsbeginn latent vorhandenen opportunistischen Erreger reagiert. Diese wiederum machen sich durch vermehrte Entzündungszeichen bemerkbar. Eine Immunreaktion kann beispielsweise durch Symptome wie Schüttelfrost, Fieber, Husten, Halsschmerzen und (meist kurzfristige) Schmerzverstärkung (neuropathische Schmerzen, Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen usw.) zutage treten.

Falls es zu einer solchen Immunreaktion kommt, sollte man u.U. die Einnahme für einen oder mehrere Tage unterbrechen, um dann, wenn die Symptome abgeklungen sind, die Behandlung mit Baicalin – mit einer zunächst niedrigeren Dosierung – wieder fortzusetzen.

Fazit: Baicalin ist kein Wundermittel. Es ist beileibe nicht so potent wie synthetische Reverse-Transkriptase-Hemmer. Dennoch lassen sich mit Baicalin möglicherweise schrittweise Zustandsverbesserungen erreichen. Solange Behandlungsstudien zur Wirksamkeit antiretroviraler Therapie (ART) bei Myalgischer Enzephalomyelitis (nahezu) utopisch sind und ME-Patienten kaum einen Arzt finden, der ihnen ART im Off-Label-Use verschreibt, solange HIV-Ärzte fehlen, die bereit wären, die antiretrovirale Therapie kompetent zu unterstützen, und solange die entsprechenden Medikamente wegen offiziell fehlender Indikation keine Kassenleistung sind, stellt Baicalin womöglich eine preisgünstige Alternative dar, die einen Versuch wert sein könnte.

Hinweis: Bevor Sie mit einer Baicalin-Behandlung beginnen, holen Sie bitte den Rat Ihres behandelnden Arztes ein. Bitte beachten Sie, dass Baicalin bei vielen Medikamenten, die Patienten mit ME oder "CFS" häufig verschrieben werden, kontraindiziert ist. Um nur einige von ihnen zu nennen: Dazu gehören z.B. nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID) wie u.a. Ibuprofen oder ASS usw., trizyklische Antidepressiva wie z.B. Amitriptylin, selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI), selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI), alle Schlaf- und Beruhigungsmittel, Zolpidem, Rivotril, Modafinil, Protonenpumpenhemmer, Hydrocortison, Fentanyl, einige Antihistaminika, einige Makrolidantibiotika u.a.m. Bevor Sie sich für eine Baicalin-Behandlung entscheiden, gleichen Sie bitte unbedingt anhand dieser Tabelle ab, ob die Medikamente, die Sie einnehmen, bei Baicalin kontraindiziert sind. Ich verweise an dieser Stelle ausdrücklich auch auf meinen Disclaimer.

*Siehe Website des Gesundheitszentrums für Traditionelle Chinesische Medizin und Naturheilkunde 

*Reverse Transkriptasen sind Enzyme, die von Viren mit RNA-Genom, wozu auch humane Retroviren gehören, für die Umschreibung ihrer RNA in DNA benötigt werden. Bestimmte DNA-Viren, wie z.B. das Hepatitis-B-Virus, verwenden ebenfalls reverse Transkriptase.

*Ein Aglycon ist der zuckerfreie Anteil einer chemischen Verbindung nach der Spaltung aus einem Glykosid. Als Glycoside werden zuckerähnliche Pflanzeninhaltsstoffe bezeichnet, die im sekundären Pflanzenstoffwechsel eine Rolle spielen.

*Opportunistische Infektionen sind zusätzliche Infektionen, die sich bei Menschen mit Primärerkrankungen, die mit einem geschwächten Immunsystem einhergehen, ausbreiten.

*Die hauptsächlich in der Leber vorzufindenden Cytochrom-P450-Proteine können körperfremde Substanzen wie z.B. Arzneimittel, Nahrungs- und Genussmittel, Gewürze oder Kräuter als Substrat umsetzen oder Einfluss auf die Enzymaktivität nehmen. Enzyminhibition hemmt den Abbau der körperfremden Substanz, Enzyminduktion beschleunigt ihn. Das bedeutet, dass die Wirkung des Arzneimittels entweder verstärkt oder aber vermindert oder sogar aufgehoben wird.

*Auf der Website der Indiana University ist eine Tabelle der Medikamente, die über das Cytochrom-P450-System metabolisiert werden

*Zu Wechselwirkungen mit Kräutern und Gewürzen und allgemeinen Warnhinweisen siehe z.B. diese Website  und diese

Literatur, chronologisch:

 

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Bildnachweise:

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Max Liebermann, Der Chirurg Ferdinand Sauerbruch, www.commons.wikimedia.org

Claude Monet, Sonnenaufgang, www.commons.wikimedia.org 

Katharina Voss, Copyright 2016

“Everybody`s got stress. Stress is normal.“

… ließ der an Myalgischer Enzephalomyelitis erkrankte amerikanische Filmregisseur Blake Edwards seinen Protagonisten Jack Lemmon in dem Film „That`s Life“ sagen. Stress zu haben, ist also normal und gehört zum Leben dazu. Die Menschen waren immer und zu allen Zeiten Stress ausgesetzt, wenn auch die Art der Belastungen sich geändert hat. Doch Stress für alle möglichen Krankheiten verantwortlich zu machen, das entspricht ganz unserem Zeitgeist.

Immer wieder halten auch ME-Patienten irrtümlich Stress für die Ursache ihrer Krankheit. Desgleichen Ärzte und Psychiater: Auch sie machen gern eine erhöhte Stressbelastung für die Erkrankung ursächlich verantwortlich – oftmals ohne zu explorieren, ob der Patient tatsächlich außergewöhnlichem Stress ausgesetzt war oder nicht. Verunsicherte Patienten sind leicht geneigt, sich dieser Auffassung anzuschließen, weil sie der Krankheit eine Ursache zu geben und einen „Sinn“ zu verleihen scheint und suggeriert, man müsse nur seinen Stress reduzieren, um wieder gesund zu werden. Doch das ist bei ME leider keine therapeutische Option, die zu Heilung führen würde.

Deshalb muss bei der Anamneseerhebung sorgfältig abgeklärt werden, ob der Patient vor Krankheitsbeginn tatsächlich nicht zu verkraftenden Stressoren ausgesetzt war, die für ein Burnout ursächlich verantwortlich zu machen sind, oder ob er zuvor ausreichend leistungsfähig war, um ein aktives Leben wie viele andere gesunde Menschen auch zu führen, deren Aktivitäten nicht zu einer Krankheit führen.

Ein hohes Aktivitätslevel ist nicht mit einer übermäßigen Stressbelastung zu verwechseln. Viele ME-Patienten sind bereits vor dem endgültigen Ausbruch der Krankheit gesundheitlich angeschlagen (z.B. durch Symptome, die bei einer milden Form von ME auftreten wie rezidivierende Infekte, Halsschmerzen oder auch ein allgemeines Schwächegefühl) und empfinden deshalb ihre normalen Aktivitäten zunehmend als Stressbelastung. Etlichen ME-Patienten erscheint ihr Leben vor Beginn der Erkrankung aber auch erst im Nachhinein als stressbelastet, da sie sich solche Aktivitäten krankheitsbedingt nicht mehr vorstellen können und sich nur bei dem bloßen Gedanken daran schon gestresst und überfordert fühlen.

Für eine differentialdiagnostische Abgrenzung zum Burnout, der durch extremen Stress verursacht wird, liefert die Reaktion des Patienten sowohl auf Ruhe als auch auf körperliche Belastung wichtige Hinweise. Im Gegensatz zum Burnout bessern sich die Symptome eines ME-Patienten durch Ruhe und die üblichen Rehabilitationsmaßnahmen wie Psychotherapie und sportliche Aktivitäten, die bei Burnout rehabilitierend wirken, nicht.

Ist eine übermäßige Stressbelastung also tatsächlich als Ursache der Erkrankung auszumachen, handelt es sich demzufolge nicht um ME oder „CFS“, sondern um ein Burnout. Die Frage, ob extremer Stress allerdings ein Auslöser für ME oder „CFS“ sein kann, wird von verschiedenen Krankheitsdefinitionen unterschiedlich beantwortet. Zwei Krankheitsdefinitionen, nämlich die Fukuda- und die IOM-Definition, erklären eine dem Krankheitsausbruch vorangehende andauernde oder exzessive Stressbelastung ausdrücklich zu einem Ausschlusskriterium. [1,2] In den Kanadischen Konsenskriterien (CCC) wird Stress als Krankheitsauslöser erst gar nicht erwähnt und die Internationalen Konsenskriterien (ICC) führen überhaupt keine Krankheitsauslöser an. [3,4] Lediglich im International Consensus Primer for Medical Practitioners wird übermäßiger Stress als ein mögliches der Krankheit vorausgehendes Ereignis aufgelistet, bildet jedoch das Schlusslicht in der Reihe prädisponierender Faktoren. [5]

Besonderer Beliebtheit erfreut es sich bei Anhängern psychogener Verursachungstheorien auch, das übertriebene Streben nach Perfektion mit ME und “CFS“ in Verbindung zu bringen. So ist oftmals von „überzogenem Leistungsdenken“, „chronischer Überforderung“ oder von einer „perfektionistischen Persönlichkeitsstruktur“ die Rede, selbst dann, wenn der Erkrankte sich nur wünscht, wieder an seinem erfüllten und ausgefüllten Vorleben anknüpfen zu können, dem er sich als Gesunder erfreuen durfte. Dieser Charakterisierungen bedienen sich manche Behandler sogar, wenn der Patient seine Ansprüche an ein normales Leben bereits weitgehend zurückgeschraubt hat und sich nichts weiter wünscht, als spazierengehen, sich wieder einmal duschen oder die Haare waschen zu können, ohne dass sich er sich davon erholen muss.

Manche Patienten fühlen sich durch solche Charakterzuschreibungen gut getroffen und lassen sich küchenpsychologische Deutungen von ihren Behandlern bereitwillig aufschwätzen, weil sie sich von solchen zweifelhaften Erkenntnissen und Einsichten gesundheitliche Besserung versprechen. Persönlichkeitsmerkmale als Krankheitsursache auszugeben, suggeriert nämlich, Heilung könne allein durch die Aufgabe dieser Eigenschaften erwirkt werden. Einige Patienten greifen die Hypothese vom angeblich krankmachenden Hang zum Perfektionismus auch deshalb so dankbar auf, weil es sich um die Zuschreibung einer sozial hoch im Kurs stehenden Eigenschaft handelt. Es ist nicht verwunderlich, dass jemand, der sich aufgrund seiner Krankheit als defizitär und als nicht vollwertiges Mitglied der Gesellschaft erlebt, sich eine Verursachungstheorie zu eigen macht, die ihm erlaubt, sich als im Grunde ganz besonders tüchtig und engagiert darzustellen. Denn im Gegensatz zu anderen Verursachungstheorien, die soweit gehen, die Existenz der Krankheit komplett zu verleugnen und die Patienten als Simulanten zu verhöhnen, legt diese Theorie dem Patienten nahe, er sei nicht etwa krank geworden, weil er ein Taugenichts und Faulpelz, sondern im Gegenteil ein besonders nützliches Mitglied der Gesellschaft gewesen sei. Das vermag immerhin das angeschlagene Selbstwertgefühl des Patienten zu reparieren.

Die „Perfektionismustheorie“ verleitet einige Patienten sogar dazu sich einzubilden, sie seien vom Schicksal auserwählt oder ausgezeichnet. Sich auf diese Weise geadelt zu fühlen, hilft manchem dabei, die Bürde der Krankheit besser zu ertragen. Wenn sich der Zustand des Patienten allerdings verschlechtert, das Leben des Patienten durch die Krankheit sukzessive zerstört wird und der Kranke merkt, dass der Verzicht auf Perfektionismus keineswegs zu einer Verbesserung seines Zustands geführt hat, nimmt er meist Abstand von dieser Verursachungshypothese, weil er sich um das Heilsversprechen betrogen fühlt.

Bedauerlicherweise befürworten auch nicht eben wenige Behandler die Verursachungshypothese vom „überzogenem Leistungsdenken“, „chronischer Überforderung“ oder von einer „perfektionistischen Persönlichkeitsstruktur“. Das ist u.a. auch dem Umstand zu verdanken, dass viele ME-Patienten ihr prämorbides Aktivitätsniveau bei einer Erstvorstellung oftmals maßlos übertreiben, nur um nicht für Simulanten oder Drückeberger gehalten zu werden. Dafür, dass die Krankheit ein so denkbar schlechtes Image hat, das insbesondere mit Simulantentum verknüpft ist, haben vor allem die britischen Psychiater der sogenannten Wessely School mit ihren verächtlichen Äußerungen über „CFS“- und ME-Kranke gesorgt. Um nun diesem Vorwurf, mit dem der Patient oftmals bereits nicht lange nach Krankheitsausbruch konfrontiert wird, zuvorzukommen, stellt er sein Vorleben gerne als hyperaktiv dar. So verwundert es nicht, dass manche Ärzte solch einen Patienten als übermäßig leistungsorientiert und perfektionistisch veranlagt beurteilen. Doch die Eventualität narrativer Verzerrungen die Vorgeschichte des Patienten betreffend, sollte vom Arzt bei der Anamneseerhebung immer mitberücksichtigt und allzu blumige Ausschmückungen des prämorbiden Arbeits- und Aktivitätspensums hinterfragt werden.

Aber auch wenn es manchen Ärzten und Patienten, die ihrem Schicksalsschlag einen Sinn verleihen möchten, dennoch so vorkommen mag: Perfektionismus oder ausgeprägter Ehrgeiz sind keine konstituierenden Faktoren einer ME. Die Verknüpfung einer bestimmten Persönlichkeitsstruktur mit der Entstehung einer ME ist wissenschaftlich nicht belastbar, wie zahlreiche Studien belegen. [6] Selbst Psychiater Simon Wessely, Kopf der Wessely School, kam bei einer Studie, welche die Persönlichkeitsstruktur von „CFS“-Kranken untersuchte, zu dem Ergebnis, dass das „Stereotyp von CFS-Patienten als Perfektionisten“ (Ü.d.A.) nicht haltbar sei. [7]

Nicht selten muss auch eine posttraumatische Belastung als Ursache für die Erkrankung herhalten, sogar manchmal, ohne dass der Patient von einem Trauma außergewöhnlichen oder katastrophalen Ausmaßes wie etwa schwerer körperlicher Gewalt, Missbrauch, Vergewaltigung, Folter oder Kriegserlebnissen berichten kann. Doch eine posttraumatische Belastungsstörung geht hauptsächlich mit einer krankhaften Veränderung des Seelenlebens einher, wohingegen ME-Patienten ganz überwiegend körperliche Symptome beklagen.

Einige Psychologen und Mediziner – allen voran der an der Universität Marburg lehrende und forschende Psychologieprofessor Urs Nater und Christine Heim, Direktorin des Instituts für Medizinische Psychologie der Charité Berlin – arbeiten seit Jahren daran, sexuellen und emotionalen Missbrauch sowie emotionale Vernachlässigung als Ursache für eine „CFS“-Erkrankung zu etablieren. Mit ihrer Studie aus dem Jahre 2009, Childhood Trauma and Risk for Chronic Fatigue Syndrom – Association with neuroendocrine dysfunction betitelt, wollen sie bei Probanden, die berichteten, einem Kindheitstrauma ausgesetzt gewesen zu sein, ein 6-fach erhöhtes Risiko „CFS“ zu bekommen, ausgemacht haben. [8]

Doch wenn man die Auswahlkriterien für die Probanden dieser Studie betrachtet, wird man feststellen, dass die Autoren Teilnehmer der berüchtigten Telefonbuchkohorte aus Georgia rekrutiert und die sehr weitgefasste empirische Krankheitsdefinition der CDC benutzt haben, eine extrem verwässerte Version der Fukuda-Definiton, die es möglich macht, einen arbeitsunwilligen, sozial inkompetenten und kontaktarmen Marathonläufer, der morgens schlecht aus dem Bett kommt, als „CFS“-Kranken zu diagnostizieren. [9] Das heißt, die Wahrscheinlichkeit, dass sich unter den Studienteilnehmern tatsächlich „CFS“- oder gar ME-Patienten befanden, ist nicht besonders groß.

Außerdem wertete die Studie nur selbstberichtete Kindheitserfahrungen aus. Probanden, die wie hier in Fragebögen „über signifikant höhere Raten an Kindheitstraumen und psychopathologischen Symptomen als Kontrollgruppen“ (Ü.d.A.) berichten, [10] geben allenfalls ihre Meinung kund, nicht aber eine psychiatrische Diagnose. Denn es ist nicht möglich, sich selbst eine psychiatrische Diagnose zu stellen. Diese Probanden glaubten lediglich, Kindheitstraumen erlitten zu haben und an psychopathologischen Symptomen zu leiden. Doch da niemand eine gültige psychiatrische Selbstdiagnose stellen kann, handelt es sich hierbei nicht um eine gesicherte psychiatrische Diagnose, sondern nur um eine reine Meinungsäußerung der Probanden.

Das, was Nater et al. eigentlich untersuchen wollten, nämlich ob Kindheitstraumen tatsächlich ursächlich mit der Entwicklung eines „CFS“ in Verbindung zu bringen sind, haben sie also in Wirklichkeit gar nicht untersucht. Stattdessen haben sie eine Meinungsumfrage unter gesunden Kontrollen und (fraglichen) „CFS“-Patienten gemacht, von denen sich viele durch die Fragen des Fragebogens eingeladen oder aufgefordert fühlten, über Schreckliches aus ihrer Kindheit mit weitreichenden psychischen Folgen bis in die Gegenwart zu berichten. Ungeklärt bleibt dabei, ob sie diese Dinge wirklich erlebt haben und nachhaltig traumatisiert wurden, oder ob sich Ereignisse in der Rückschau mit Bedeutung aufgeladen haben, die in der Kindheit nicht traumatisierend waren und nun dem Patienten als sinnstiftende Erklärung für den schicksalhaften Ausbruch der Erkrankung dienen. Womöglich waren die Probanden sogar nur bemüht, die nicht zu übersehende Erwartungshaltung der Studiendesigner, die sich bereits aus deren Fragestellungen ergibt, zu erfüllen. Und viele von ihnen werden ihren artig ausgefüllten Fragebogen auch mit der mehr oder weniger unbewussten Erwartungshaltung abgegeben haben, Hilfe und eine Heilbehandlung für ihre körperlichen Probleme zu bekommen. (Mehr zu den Schwächen des Designs dieser Studie in meinem Buch.)

Bereits 2001 hatten der amerikanische Ergotherapeut Renée Taylor und der amerikanische Psychiater Leonard Jason zum Thema Kindheitstrauma und „CFS“ geforscht. Sie fanden heraus, dass die Prävalenzraten von sexuellem Missbrauch und Misshandlung bei Menschen mit „CFS“ vergleichbar sind mit denen, die man bei Individuen mit anderen Krankheiten findet: „Im Vergleich zu denen mit CFS, die über solche frühkindlichen Erfahrungen berichten, berichten die meisten Menschen mit CFS nicht über einen solchen Missbrauch.“ (Ü.d.A.) [11]

Der Prozentsatz „CFS“-Kranker, die in ihrer Kindheit sexuell missbraucht oder misshandelt wurde, ist dieser Studie zufolge also nicht größer als der z.B. Krebs- oder Herzkranker, und die meisten „CFS“-Kranken sind nicht sexuell missbraucht oder misshandelt worden. Taylors und Jasons Ergebnisse werden auch von anderen Studien gestützt. Der britische Professor für Jugendgesundheit Russel Viner und der britische Psychiater Matthew Hotopf beispielsweise konnten ebenfalls keinen Zusammenhang zwischen psychischen Belastungen, welcher Art auch immer, von Mutter oder Kind und einem erhöhten Risiko, “CFS/ME“ zu entwickeln, identifizieren – und Hotopf ist immerhin sogar ein Vertreter der britischen Wessely School! [12]

Ohnehin ist es methodisch fragwürdig, mit Hilfe von Fragebögen retrospektiv gewonnene Einsichten auszuwerten. Es ist ein offenes Geheimnis, dass Selbstberichtetes stets einer narrativen Verzerrung unterliegt. Kranke versuchen – wie alle anderen Menschen auch – einen Sinn in dem zu finden, was ihnen schicksalhaft zugestoßen ist, und so werden in der Rückschau Ereignisse möglicherweise als belastend und traumatisierend bewertet, die in der Vergangenheit keinerlei traumatisches Potenzial für den später erkrankten Patienten besaßen.

Aufschlussreich ist hierzu eine prospektive Studie mit 676 dokumentierten Fällen von Missbrauch, Misshandlung und Vernachlässigung in der Kindheit und einer Vergleichsguppe von 520 demographisch übereinstimmenden Kontrollen. [13] Untersucht wurde, ob ein Zusammenhang zwischen Viktimisierung in der frühen Kindheit und der Entwicklung einer Schmerzsymptomatik im Erwachsenenalter existiere. Es gab keinen Zusammenhang; jedoch war eine Schmerzsymptomatik signifikant assoziiert mit retrospektiv selbstberichtetem Missbrauch und retrospektiv selbstberichteter Misshandlung oder Vernachlässigung. Deshalb schlussfolgerten die Autoren, dass die allgemeine Annahme, medizinisch unerklärliche Schmerzen seien psychischen Ursprungs, in Frage zu stellen sei.

Eine weitere prospektive Studie zur Frage, ob Glück, Zufriedenheit, Wohlbefinden und ähnliche Empfindungen das Sterblichkeitsrisiko senken, kam zu dem Ergebnis, das dem nicht so ist. [14] Eine schlechte Gesundheit mache zwar traurig, unzufrieden und unglücklich, aber umgekehrt seien Traurigkeit, Unzufriedenheit oder das Gefühl unglücklich zu sein mit keinem erhöhten Krankheits- oder Mortalitätsrisiko verbunden. Diese Studie sollte, so kann man nur hoffen, diejenigen Patienten emotional entlasten, die glauben, selbst Schuld an ihrer Krankheit zu sein, weil sie ihre prämorbiden Gefühle von Unglücklichsein oder Unzufriedenheit fälschlicherweise ursächlich verantwortlich für ihre körperliche Erkrankung machen.

Die geradezu irrwitzige Überbewertung psychologischer Erklärungsmodelle, seien sie auch noch so laienhaft, ist ein offenbar schwer ausrottbares, grassierendes Übel unserer Zeit, das nicht nur Krankheitsverursachungstheorien betrifft, sondern mittlerweile auch weite Teile des Alltagslebens beherrscht. Man kann sich oftmals nicht des Eindrucks erwehren, dass es sich hierbei um eine Art Ersatzreligion zu handeln scheint.

Doch nehmen wir als Beispiel emotionalen Stress: Was ist das eigentlich und ab welchem Zeitpunkt entsteht emotionaler Stress? Man wird die Feststellung machen, dass selbst Gesunde unter emotionalem Stress etwas völlig Verschiedenes verstehen. Was der eine bereits als emotionalen Stress empfindet, ist für den anderen gerade mal erst die Warmlaufphase. Dann gibt es auch diejenigen, die völlig stressresistent sind, deren Gefühlshaushalt und Arbeits- und Aktivitätspensum keine Grenzen gesetzt zu sein scheinen. Wieder andere verspüren zwar kein Stressgefühl und können großen Belastungen, auch emotionalen, offenbar mühelos standhalten, doch sie arbeiten, bis sie buchstäblich umfallen und mit einem Herzinfarkt in die Klinik eingeliefert werden.

Doch wird ein Herzinfarkt auch tatsächlich durch emotionalen Stress verursacht? Die Frage lässt sich wohl mit einem klaren Nein beantworten. Ein Herzinfarkt kann jedoch durch großen emotionalen Stress wie Ärger oder Freude ausgelöst werden, so Professor Stephan Baldus, Direktor des Herzzentrums der Universitätsklinik Köln, doch in aller Regel nur dann, wenn bereits eine Vorerkrankung wie beispielsweise eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße vorliegt. [15] Risikofaktoren für eine Arteriosklerose sind Bewegungsmangel, der zu hohem Blutdruck führen kann, welcher dann die Gefäßinnenwände schädigt, fett- und kalorienreiches Essen, das zu Übergewicht und hohen LDL-Cholesterinwerten führt, Tabakkonsum, der Ablagerungen in den Arterien fördern kann, sowie verschiedene Krankheiten wie z.B. Diabetes mellitus, Schilddrüsenüberfunktion, Rheumatoide Arthritis, genetische Veranlagung usw. [16] Doch diese Faktoren treffen auf Menschen, die nicht stressgeplagt sind, mindestens ebenso häufig zu. Es ist also nicht der Stress, der die Menschen krank macht, sondern schlechte Lebensgewohnheiten, die pathogene Körperprozesse bewirken, und/oder eine Kumulation von Krankheiten.

Ähnlich wie Professor Baldus die Frage beantwortet, ob emotionaler Stress einen Herzinfarkt auslösen kann, lässt sich womöglich auch die Frage beantworten, ob Stress, gleich welcher Art, ein Auslöser für ME sein könnte. Epidemische und Cluster-Ausbrüche weisen darauf hin, dass ME eine infektiöse Krankheit ist. Aufgrund der wachsenden Zahl von Hinweisen schlägt der International Consensus Primer for Medical Practitioners neuropathische Viren als mögliche primäre Ursache der Erkrankung vor. [5] Nach dieser Hypothese infizieren neuropathische Viren neurologische und Immunzellen und schädigen die Kapillaren und Mikroarterien im Zentralen Nervensystem. Diese initiale Infektion entfacht in der Folge eine tiefgreifende Fehlregulation der Immunantwort, die chronisch wird oder Autoimmunität bewirkt, sogar wenn der Level des infektiösen Agens vermindert ist.

Das ist eine plausible ätiologische Hypothese, derzufolge die neuropathischen Viren auch ganz allmählich diffuse Hirnschädigungen verursachen können. Der Infizierte nimmt unter solchen Umständen die Infektion möglicherweise nur als eine Art Hintergrundrauschen wahr und fühlt sich noch eine ganze Weile lang gesund und arbeitsfähig. Doch da die Leistungsfähigkeit des Infizierten langsam, aber stetig abnimmt, auf der anderen Seite der Berg unbewältigter Aufgaben jedoch anwächst, gerät der Infizierte zunehmend unter Stress. Mit jedem weiteren Tag, an dem die neuropathischen Viren ihr zerstörerisches Werk anrichten, sinkt die Stresstoleranzgrenze des Infizierten – bis zu dem Zeitpunkt, wo das System vor den Viren kapituliert und die Krankheit voll ausbricht.

Da bei dieser schleichenden Verlaufsform der Infizierte die initiale Infektion nicht bemerkt hat, glaubt er nun irrtümlich, der Stress habe seine Krankheit verursacht. Dabei ist in so einem Fall sogar fraglich, ob seine Krankheit auch nur durch Stress ausgelöst wurde. Im Grunde genommen ist hier der ansteigende Berg unerledigter Aufgaben und die begleitende Zunahme an Stressempfinden bereits eine Folgeerscheinung des schwelenden Krankheitsprozesses. Denn es ist doch nicht der zunehmende Stress, mit dem der Infizierte nicht mehr fertig wird, sondern es sind die sich mehrenden Schäden des Zentralen Nervensystems, die voranschreitende Immunfehlregulation sowie die sich ausweitenden Autoimmunprozesse, die, wenn sie überhand nehmen, zum vollen Ausbruch der Krankheit führen.

Weder Stress noch chronische Überforderung oder das übertriebene Streben nach Perfektion noch eine posttraumatische Belastungsstörung können eine ME verursachen oder auslösen: Es gehört immer – wie die gut dokumentierten epidemischen und die Cluster-Ausbrüche zeigen – eine Infektion dazu, und zwar mit einem bislang nicht identifizierten Virus oder Retrovirus. Denn in Kriegs- und Nachkriegszeiten waren Millionen Menschen maximalem Stress oder chronischer Überforderung ausgesetzt und ganz besonders viele Menschen litten kriegsbedingt an einer posttraumatischen Belastungsstörung – ohne jedoch auffallend häufig an ME zu erkranken. Wenn die Krankheitstheorien von der posttraumatischen Belastung, chronischen Überforderung oder der erhöhten Stressbelastung als Ursache von ME also zuträfen, dann hätte nach dem Zweiten Weltkrieg ein signifikant hoher Anteil der europäischen Bevölkerung an ME erkrankt sein und, anstatt sich tatkräftig am Wiederaufbau zu beteiligen, flachliegen müssen. Doch das war sichtlich nicht der Fall. Die Krankheit war seinerzeit nicht annähernd so verbreitet wie heute.

Manchen ME-Patienten ist die Beantwortung der Frage, ob Stress, chronische Überforderung, eine posttraumatische Belastungsstörung oder aber ein Virus ihre Krankheit verursacht hat, völlig wurscht. Sie wünschen sich nur sehnlichst eine Heilbehandlung herbei. Doch die wird es nur dann geben, wenn Entscheidungsträger davon überzeugt werden bzw. nicht mehr abstreiten können, dass ME nicht durch psychische Faktoren, sondern durch ein (oder verschiedene) Pathogen(e) verursacht wird. Deshalb ist es unbedingt notwendig, zwischen Krankheitsursachen und Krankheitsauslösern und Folgeerscheinungen zu unterscheiden und sich eine differenzierte Betrachtungsweise der eigenen Krankheitsgenese zu erarbeiten. Denn Patienten, die entweder gedankenlos die durch keine seriöse Wissenschaft bewiesenen psychogenen Verursachungstheorien rezipieren oder sogar hartnäckig an ihnen festhalten, tragen (unwissentlich) zur Verhinderung der dringend benötigten biomedizinischen Erforschung der Krankheit und der Entwicklung eines entsprechenden Heilmittels bei.

Wenn die Patienten sich nicht denen, die ihre Krankheit psychopathologisieren, bagatellisieren, verleugnen oder sogar verhöhnen, selbst ans Messer liefern wollen, sollten sie all diese psychologischen Erklärungsmodelle ganz schnell über Bord werfen. Denn sonst werden werden sie noch viele weitere Jahrzehnte mit ineffektiven Ratschlägen wie ihren Stress zu reduzieren, mal Fünfe gerade sein zu lassen oder eine Psychotherapie zu machen bombardiert werden – und das wird sie viele Lebensjahre kosten, die Schwerkranken unter Umständen sogar das Leben.

Literaturangaben:

1 Keiji Fukuda et al. The Chronic Fatigue Syndrome: A Comprehensive Approach to Its Definition and

Study, Annals of Internal Medicine 1994

2 IOM Beyond Myalgic Encephaomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome - Redefining an Illness, National Academy of Sciences 2015

3 Carruthers, Bruce M., van de Sande, Marjorie I. Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrom: Klinische Falldefinition und Leitfaden für Ärzte – Ein Überblick über das Kanadische Konsensusdokument, deutsche Übersetzung von Regina Clos

4 Carruthers, B M, van de Sande, M I [...], and Stevens, S Myalgic Encephalomyelitis: International

Consensus Criteria, Journal of INTERNAL MEDICINE 2011

5 Carruthers BM, van de Sande MI et al. MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS – Adult &

Paediatric: International Consensus Primer for Medical Practitioners, 2012, The National Library of Canada Cataloguing-in-Publication Data: ISBN 978-0-9739335-3-6

6 Studienbeispiele:

Pheby, Derek; Saffron, Lisa Risk factors for severe ME/CFS, Biology and Medicine 2009

Courjaret J, Chronic fatigue syndrome and DSM-IV personality disorders, J Psychosom Res. 2009

Blenkiron P, Edwards R, Lynch S Associations between perfectionism, mood, and fatigue in chronic  

fatigue syndrome: a pilot study, J Nerv Ment Dis. 1999

Buckley L, MacHale SM, Cavanagh JT, Sharpe M, Deary IJ, Lawrie SM Personality dimensions in  chronic fatigue syndrome and depression, J Psychosom Res. 1999

Naess, Halvor; Nyland, Morten; Hausken, Trygve; Follestad, Inghild and Nyland, Harald I Chronic  

fatigue syndrome after Giardia enteritis: clinical characteristics, disability and long-term sickness

absence, BMC Gastroenterology 2012

Hempel S, Chambers D, Bagnall AM, Forbes C. Risk factors for chronic fatigue syndrome/myalgic

encephalomyelitis: a systematic scoping review of multiple predictor studies, Psychol Med. 2008

7 “There was no evidence from this study of major differences between the personalities of CFS

patients and RA patients. The stereotype of CFS sufferers as perfectionists with negative

attitudes toward psychiatry was not supported.” Zitiert aus Wood B, Wessely S. Personality and social attitudes in chronic fatigue syndrome, J Psychosom Res. 1999

8 Heim, Christine; Nater, Urs M.; Maloney, Elizabeth; Boneva, Roumiana; Jones, James F.; Reeves,

William C. Childhood Trauma and Risk for Chronic Fatigue Syndrom – Association with neuroendocrine dysfunction, Arch Gen Psychiatry. 2009

9 William C Reeves […], Elizabeth R Unger, Suzanne Vernon and Christine Heim Chronic Fatigue Syndrome – A clinically empirical approach to its definition and study, BMC Medicine 2005

10 “Individuals with CFS reported significantly higher levels of childhood trauma and psychopathological symptoms than control subjects.“ Zitiert aus Heim, Christine et al. Childhood Trauma and Risk for Chronic Fatigue Syndrom – Association with neuroendocrine dysfunction, Arch Gen Psychiatry  2009

11 “Relative to those with CFS who report such history, most individuals with CFS did not report histories of interpersonal abuse.“ Zitiert aus Jason, Leonhard Problems with theNew CDC CFS Prevalence Estimates, nachzulesen auf

http://www.iacfsme.org/IssueswithCDCEmpiricalCaseDefinitionandPrev/tabid/105/Default.aspx

(Abruf 16.01.15)

Taylor RR, Jason LA Sexual abuse, physical abuse, chronic fatigue, and chronic fatigue syndrome: a community-based study, J Nerv Ment Dis. 2001

12 Viner, Russell; Hotopf, Matthew Childhood predictors of self reported chronic fatigue

syndrome/myalgic encephalomyelitis in adults: national birth cohort study, BMJ 2004

13 Raphael KG, Widom CS, Lange G Childhood victimization and pain in adulthood: a prospective investigation, Pain. 2001

14 Bette Liu et al. Does happiness itself directly affect mortality? The prospective UK Million Women Study, The Lancet 2015

15 Tanja Pöpperl Kann Ärger einen Herzinfarkt auslösen?, Apotheken-Umschau 11.11.2015 http://www.apotheken-umschau.de/Herzinfarkt/Kann-Aerger-einen-Herzinfarkt-ausloesen-278879.html (Abruf 5.01.16)

16 Andrea Bannert Arteriosklerose, NetDoktor o.J., http://www.netdoktor.de/krankheiten/arteriosklerose/#TOC2 (Abruf 5.01.16)

Bildnachweise:

Ernst Ludwig Kirchner, Straßenbild vor dem Friseurladen, www.commons.wikimedia.org

Ernst Ludwig Kirchner, Das Bad des Kranken, Galerie Henze & Ketterer & Triebold © Wichtrach/Bern

Francisco de Goya, Saturn verzehrt eines seiner Kinder, www.commons.wikimedia.org

Edvard Munch, Der Schrei, www.commons.wikimedia.org

Edvard Munch, Melancholie, www.commons.wikimedia.org

Pieter Bruegel d. Ä., Schlaraffenland, www.commons.wikimedia.org  

Edvard Munch, Abend auf der Karl Johans gate, www.commons.wikimedia.org 

Katharina Voss, Copyright 2016